fbpx
NaslovnaStudent stomatologRizični faktori za razvoj parodontitisa: dijabetes melitus i pušenje

Rizični faktori za razvoj parodontitisa: dijabetes melitus i pušenje

- Advertisement -

Parodontitis je upalna bolest potpornih struktura zuba pokrenuta akumulacijom patogenog dentalnog biofilma iznad i ispod ivice gingive gdje mikrobni disbalans dovodi do destruktivnog upalnog odgovora.

Razlike u zahvaćenosti i napredovanju parodontne bolesti među pojedincima zavise o osjetljivosti domaćina i odgovoru njegovog odbrambenog sistema.

- Advertisement -

Osjetljivost domaćina pod uticajem je više različitih faktora u koje spadaju neke bolesti i stanja poput dijabetes melitusa, puberteta, trudnoće i menopauze, štetne navike poput loše oralne higijene i pušenja, ali i genetski faktori koji igraju svoju ulogu u razvoju parodontalne bolesti.

Slika 1 (Međudjelovanje DM i parodontitisa te sistemske komplikacije dijabetesa)

Usvajanjem nove klasifikacije parodontnih stanja i bolesti pušenje i dijabetes su nakon obimnih istraživanja izdvojeni kao glavni faktori rizika za razvoj parodontitisa.

- Advertisement -

Dijabetes melitus
Parodontitis i dijabetes hronične su bolesti koje obostrano utiču na tok i ishod. Dijabetes melitus (DM) složeni je metabolički poremećaj karakterisan hroničnom hiperglikemijom s različitim sistemom i oralnim komplikacijama.

Razlikujemo tip 1 koji se razvija zbog oštećene produkcije inzulina i tip 2 koji nastaje zbog nedovoljne iskorišćenosti inzulina.

DM tip 1 nastaje zbog razaranja ćelija u pankreasu odgovornih za proizvodnju inzulina, što se može dogoditi ako genetski predisponiran pojedinac podlegne npr. virusnoj infekciji ili nekom drugom faktoru koji aktivira razorni imuno odgovor.

DM tip 2 posljedica je rezistencije na inzulin koja doprinosi i kardiovaskularnim i drugim metaboličkim poremećajima, a tokom napredovanja bolesti proizvodnja inzulina može se i smanjiti.

Slika 2 (Epidemiologija DM i parodontitisa)

Klinički simptomi, oralni i parodontalni učinci
Tipični znakovi i simptomi dijabetesa su poliurija, polidipsija, polifagija, pruritus, slabost i umor. Oni nastaju kao rezultat hiperglikemije.

Komplikacije uključuju retinopatiju, nefropatiju, neuropatiju, bolest velikih krvnih vena i usporeno czarastanje (Slika 1).

Od oralnih manifestacija bolesti javlja se smanjena salivacija i pečenje usta i jezika uz posljedičnu kandidijazu. Dijabetes melitus i parodontitis su obje raširene bolesti populaciji (Slika 2).

Razlike u parodontalnom zdravlju između dijabetesa tipa 1 i 2 mogu postojati zbog vrste provođenja glikemičke kontrole, starosti, trajanja bolesti, korištenja stomatološke zaštite, osjetljivosti na parodontalnu bolest te navika kao što je pušenje.

Foto: eistria.com

Nivo glikemičke kontrole od ključne je važnosti pri određivanju rizika za parodontitis pa se u novoj klasifikaciji parodontitisa upotrebljava kao kriterijum za brzinu napredovanja bolesti, odnosno prognozu.

Većina istraživanja usmjerena je na DM tipa 2 kao faktor rizika za parodontitis, vjerojatno zato što su obje bolesti sklone razvijanju kod pacijenata između 40 i 50 godina.

Međutim, DM tipa 1, takođe, povećava rizik od parodontitisa i svi pacijenti s dijabetesom (uključujući djecu i mlade) treba da se tretiraju u skladu s povećanim rizikom od razvoja parodontitisa.

Gubitak parodontalnog pričvrska češći je kod umjerene i loše kontrole dijabetesa u odnosu na dobru kontrolu. Uz to dijabetičari s uznapredovalim sistemskim komplikacijama imaju češće i jače izraženu parodontalnu bolest.

Foto: simptomilecenje.com

Učinak dijabetesa na mikroorganizme
U pojedinim istraživanjima navodi se dominacija određenih mikroorganizama zavisno o tipu dijabetesa, ali do sada nije dokazana dosljedna razlika između parodontnog mikrobioma kod oboljelih od dijabetesa i zdravih pojedinaca.

Neke studije manjih razmjera ukazuju na povezanost promijenjenog metabolizma glukoze u dijabetesu i promijenjenog parodontnog mikrobioma, ali uzročna veza još nije dokazana.

Učinak dijabetesa na imunosni odgovor domaćina
Ono što je dokazano jest da hiperglikemija utiče na imunosni odgovor domaćina i mehanizme zarastanja (slika 1).

Osobe s lošom glikemijskom kontrolom imaju smanjenu funkciju polimorfonuklearnih leukocita (PMN) i lošu kemotaksiju zbog čega je prva linija odbrane protiv parodontne infekcije smanjena pa upala progredira.

Kod takvih pacijenata nađena je povećana aktivnost kolagenaza u krevikularnoj tekućini koje potiču od PMN-a te povećane vrijednosti beta-glukuronidaze (enzima PMN-a) i elastaze.

Vrijednost citokina interleukina (IL)-1β, prostaglandina E2 (PGE2) i faktora nekroze tumora (TNF)-α koje otpuštaju monociti veća je kod dijabetičara nego kod nedijabetičara.

Foto: fitomarket.ru

Takođe su primijećene značajno viši nivoi IL-1β i PGE2 u krevikularnoj tekućini kod dijabetičara s parodontitisom u odnosu na nedijabetičare sa sličnim stepenom parodontne bolesti.

Postoje dokazi da povišen nivo proupalnih medijatora [IL-1β, TNF-α, IL-6, omjera receptor aktivator nuklearnog faktora – κB ligand (RANKL-a) i osteoprotegerina (OPG-a) te oksidativni stres] unutar gingivnog tkiva dovode do povećane parodontne destrukcije.

Stanje hiperglikemije, takođe, ima za posljedicu neenzimatsku glikolizu brojnih proteina, što dovodi do gomilanja konačnih proizvoda uznapredovale glikolize (engl. advanced glycation end products, AGE).

Povećano vezanje AGE-a na makrofage i monocite može dovesti do destruktivnog genotipa s povećanom osjetljivošću na nadražaje i povećanog otpuštanja citokina.

Foto: pharmamedica.rs

Stvaranje AGE-a dovodi do oštećenja funkcije ćelija zbog oksidativnog stresa, promjena u normalnoj funkciji kolagena zbog smanjena sinteza, a povećana razgradnja povezana s parodontnom destrukcijom i vaskularnih promjena zbog smanjene perfuzije tkiva.

Nadalje, hiperglikemična sredina dovodi do smanjenog rasta, proliferacije i sinteze matriksa u fibroblastima i osteoblastima unutar gingive i parodontalnog ligamenta.

Učinak dijabetesa na zarastanje
Zarastanje rana je oslabljeno kao posljedica kumulativnog djelovanja smanjene sinteze kolagena u fibroblastima, povećane razgradnje zbog veće aktivnosti kolagenaze, glikozilacije postojećeg kolagena na ivicama rane te nepravilne remodelacije i brze degradacije novostvorenog, ali slabo križno vezanog kolagena.

Učinak parodontitisa na kontrolu dijabetesa
Pored već objašnjenog utjicaja dijabetesa na razvoj parodontitisa, ne smije se zanemariti uticaj parodontitisa na kontrolu dijabetesa.

Hronična bakterijska infekcija kao što je parodontalna bolest može dovesti do razvoja rezistencije na inzulin, što za posljedicu ima pogoršanje metaboličke kontrole kod dijabetičara.

U nekim studijama dokazana je smanjena funkcija beta ćelija, povišen nivo oksidativnog stresa i dislipidemija kod ljudi s DM tipa 2 i parodontitisom u odnosu na sami dijabetes.

Foto: rtvbn.com

Većina istraživanja navodi povišene cirkulirajuće proupalne medijatore kod ljudi s dijabetesom i parodontitisom, posebno TNF-α, c-reaktivni protein (CRP) i medijatore oksidativnog stresa.

Nema direktnih dokaza da navedeni proupalni mehanizmi utiču na kontrolu dijabetesa, ali postoje indirektni dokazi da oni združeno djeluju u pogoršanju dijabetičkih kardiovaskularnih komplikacija.

Odgovor na liječenje
Poboljšanje parodontalnog zdravlja dovodi do smanjenja cirkulirajućih razina CRP i TNF-α kod dijabetičara, ali ne postoje istraživanja o dugotrajnom poboljšanju dijabetičkih komplikacija.

Pokazalo se da je nehirurška parodontna terapija uz odgovarajuću kućnu njegu kod ljudi s dijabetesom sigurna i učinkovita.

Parodontološki tretman dovodi do kratkoročnog smanjenja nivoa HbA1C kod pacijenata s dijabetesom tipa 2. U nedavnim metaanalizama navodi se smanjenje 0,27 – 0.48% narednih tri do četiri mjeseca.

Međutim, smanjenje nivoa HbA1C nije dokazano kod pacijenata s dijabetesom tipa 1.

S druge strane, pri poboljšanju kontrole dijabetesa smanjuje se oksidativni stres, poboljšava se nivo lipida i cirkulirajućih citokina, ali ne postoje studije koje dokazuju da te promjene poboljšavaju parodontni status.

Foto: bti-adria.com

Pušenje
Pušenje duvana u našoj je kulturi, pa tako i u svijetu, veoma uobičajeno.

U prosjeku je svaka treća osoba u Evropi pušač, dok u nekim zemljama Evrope udio pušača među odraslom populacijom dostiže i 45%.

Primijećeno je, takođe, da svaki treći muškarac puši, dok kod žena svaka četvrta poseže za cigaretom.

Dokazano je da je pušenje povezano s mnogim bolestima i stanjima organizma kao što su moždani udar, koronarna bolest srca, bolesti perifernih arterija, želučani čir te rak usne šupljine, larinksa, pankreasa, mjehura i cerviksa maternice.

Takođe je i glavni uzrok hronične opstruktivne bolesti pluća i faktor rizika za novorođenčad niske porođajne mase.

Dim cigarete sadrži više od 4000 poznatih sastojaka od kojih su samo neki ugljikov monoksid, vodikov cijanid, reaktivni oksidirajući radikali, velik broj karcinogena te nikotin kao glavna psihoaktivna i zavisnička tvar.

Foto: denti-st.com

Ulaskom u krv nikotin izaziva mnoge neželjene reakcije kao što je povišenje krvnog pritiska, ubrzanje srčanog i respiratornog ritma, vazodilataciju u skeletnim mišićima te smanjenje temperature kože zbog periferne vazokonstrikcije.

Pušenje i parodontitis
Sredinom prošlog vijeka prvi put je kroz istraživanja uočena jasna povezanost između pušenja i razvoja parodontalne bolesti.

Pokazano je u narednim godinama da su pušači skloniji težim oblicima parodontitisa i većem nakupljanu zubnog kamenca.

Velik broj istraživanja koji je uslijedio pokazao je da pušači (u poređenju sa nepušačima) imaju veće dubine sondiranja, veći gubitak pričvrska te veće gingivalne recesije, veći gubitak alveolarne kosti, veći broj izgubljenih zuba kao posljedice parodontitisa, manje izražen gingivitis i krvarenje pri sondiranju te više zuba s otvorenim račvalištem korjenova.

Foto: denti-st.com

Nekoliko je hipoteza o mogućim mehanizmima učinka sastojaka duvanskog dima na razvoj parodontalne bolesti (Slika 2)

Učinak na mikroorganizme
Nekoliko je studija provedeno s ciljem analize mikrobioma subgingivalnog bakterijskog plaka kod pušača i nepušača pa se došlo do kontradiktornih rezultata.

Dok neke studije nisu uspjele dokazati razlike među bakterijskim vrstama između pušača i nepušača, druge studije su pokazale veći udio patogenih bakterija (A. actinomycetemcomitans, T. forsythia i P. gingivalis) u parodontalnim džepovima pušača.

Učinak na imunološki odgovor domaćina
Iako nema razlike u akumulaciji plaka među pušačima i nepušačima, razvoj upale kod pušača uvelike je usporen.

Takođe je pokazano da pušači izlučuju manje gingivalne sulkularne tekućine tokom razvoja gingivitisa u poređenju s nepušačima, a histološki preparati upalnih lezija pokazali su manje krvnih vena kod osoba koje uživaju duvanske proizvode.

Monika Dragić (Foto: privatna arhiva)

Ćelijski odgovor
Neutrofilni granulociti (PMN) su najbrojniji leukociti u ljudskom tijelu i imaju najvažniju ulogu u odbrani od bakterijskih infekcija.

Hemotaksijom dolaze na mjesto upale te svojim enzimima (elastaze i druge kolagenaze) uništavaju uzročnika upale, ali i okolno tkivo.

Normalni prelaz PMN granulocita iz krvi u parodontna tkiva čini nekoliko koraka koji uključuju hvatanje, kotrljanje po endotelu, čvrstu adheziju na endotel i transmigraciju kroz krvne vene, a svi ti koraci uključuju i međudjelovanje receptora i liganada i selektina na površini leukocita i endotela.

Nensi Ćaćić (Foto: privatna arhiva)

Pokazano je da pušači imaju smanjenu kemotaksiju i sposobnosti fagocitoze zbog deficita PMN granulocita.

Takođe je primijećeno da kod pušača postoji povećana aktivacija molekula kao što je ICAM-1 na endotelu te njihova povećana koncentracija u cirkulaciji, a to može spriječiti normalno vezanje za ligande receptora i funkciju leukocita u odbrani.

Takođe su uočene snižene koncentracije elastaze i elastaze vezane za α-antitripsin u gingivalnoj sulkusnoj tekućini pa su neka istraživanja pronašla i upola snižen nivo IL-1α u sulkusnoj tekućini kod pušača što upućuje na deficit fagocitoze leukocita.

Još jedan prikazani mehanizam uticaja na leukocite je i promjena ekspresije membranskih liganada i receptora, CD-18 i CD-62L-selektin, koji su ključni u procesu hemotaksije leukocita na mjesto upale.

Nikotin (Foto: espreso.rs)

Humoralni odgovor
Uticaj pušenja na humoralni odgovor organizama iscrpno je istraživan te se smatra vjerojatno glavnim mehanizmom razvoja parodontitisa kod pušača.

Mnogi sastojci duvanskog dima mogu izazvati imunosupresiju ili stimulaciju humoralnog odgovora. Pokazano je kako pušenje utiče na funkciju, ali i broj B i T-limfocita u tijelu.

U skladu sa tim, izmjerene su sniženi nivoi IgG (posebno IgG2) te povišene razine IgE u serumu pušača u poređenju s nepušačima.

Jedno istraživanje je pokazalo 40-50% manju vjerojatnost visokog titra protivtijela za P. gingivalis, Campylobacter rectus, E. nodatum, P. nigrescens, Prevotella melaninogenica, Veillonella parvula i Actinomyces naeslundii kod pušača.

Foto: politika.rs

Učinak na zarastanje i odgovor na liječenje
Pravilno zarastanje osnova je liječenja svake hronične bolesti. Poznato je da sastojci duvanskog dima djeluju na mikrocirkulaciju, fibroblaste i vezivni matriks, kost te površinu korijena.

Pušenje se tako pokazalo važnim uzrokom lošijeg zarastanja parodontitisa nakon hirurškog i nehirurškog liječenja.

Istraživanja su pokazala da nakon nehirurške obrade parodontitisa u pušača dolazi do slabije redukcije dubina sondiranja i dobitka kliničkog pričvrska (≈0.5 mm).

Uticaj nikotina se pokazao i na smanjenoj proliferaciji fibroblasta, njihovoj ograničenoj migraciji, stvaranju matriksa te slabijoj adheziji za površine.

Dodatno, čestice duhanskog dima nađene su na površinama korijena zubi utičući tako na lošije zarastanje unutar parodontnog džepa, a pokazalo se, takođe, da pušenje utiče i na zarastanja kosti te predstavlja faktor rizika za razvoj osteoporoze.

Zaključak
Liječenje dobro kontrolisanih dijabetičara trebalo bi kod većine rutinskih stomatoloških procedura biti slično liječenju pacijenata koji nisu oboljeli od dijabetesa.

Ipak, zbog povećanog rizika za razvoj parodontitisa u bolesnika s dijabetesom i negativnog uticaja parodontitisa na kontrolu dijabetesa i posljedičnih komplikacija Evropska federacija za parodontologiju (EFP) i Međunarodna federacija za dijabetes (IDF) daju smjernice liječnicima, stručnjacima za oralnu zdravstvenu zaštitu i pacijentima kako bi se poboljšala rana dijagnoza, prevencija i suzbijanje dijabetesa i parodontitisa.

Foto: amedica.rs

S druge strane, s obzirom na popularnost pušenja među nerazvijenim zemljama i populacijom pogođenom lošijim socio-ekonomskim prilikama te mladim ljudima preporučuje se uvođenje plana prevencije u ordinacije primarne prakse i u klinički pristup pacijentima s parodontitisom.

Čak oko 70% pušača želi prestati da pušite, a doktori bi im trebalo pomoći u tome. Izuzetno važnu ulogu u borbi protiv parodontne bolesti čini dobro poznavanje rizičnih faktora te načina njihove kontrole.

Upravo bi to trebala biti motivacija budućim istraživačima da još dublje istražuju faktore rizika za razvoj parodontitisa u svrhu unapređenja ne samo oralnog već cjelokupnog zdravlja.

Autorke su studenti šeste godine studija Dentalne medicine Medicinskog fakulteta univerziteta u Splitu. U pisanju teksta, imale su pomoć dr. med. dent. Marije Roguljić (Katedra za oralnu medicinu i parodontologiju Medicinskog fakulteta univerziteta u Splitu)

1 KOMENTAR

Comments are closed.

- Advertisment -

POPULARNO

- Advertisment -