Naslovna Student stomatolog Disbioza mikrobioma usne duplje i razvoj parodontne bolesti

Disbioza mikrobioma usne duplje i razvoj parodontne bolesti

Zdravlje usne duplje preduslov je za lijep osmjeh, ali i za zdravlje čitavog organizma. Higijenu usne duplje potrebno je shvatiti vrlo ozbiljno i održavati je od najranijeg doba i pri tome biti dosljedan.

Parodont obuhvata meko potporno tkivo gingive, ali i tvrdo potporno tkivo alveolarne kosti. Zdrava pričvrsna i marginalna gingiva su svijetlo ružičaste boje i prave biološku širinu uz zub koja podrazumijeva vezivni supraalveolarnu pričvrstak i epitelni pričvrstak.

Klinički zdrava gingiva sadrži intaktnu epitelnu barijeru u kojoj je prisutan stalni tok krevikularne tekućine (GCF, gingival crevicular fluid) koji ispira mikroorganizme i dovodi leukocite kao i protivtijela. Zubni plak predstavlja biofilm mikroorganizama pričvršćenih za glatku površinu zuba.

Usna duplja osigurava toplu, vlažnu i nutritivnu sredinu za više od 750 vrsta mikroorganizama koji se u njoj nalaze i stvaraju mikrobiom usne duplja. Biofilm zubnog plaka se može ukloniti jedino mehaničkim čišćenjem, ali već nakon 20 minuta se ponovno uspostavlja u obliku zaštitnog sloja tzv. pelikula.

Za vrijeme primarne kolonizacije u zubnom plaku dominiraju fakultativni anaerobi, najčešće gram+ koki. Nakon 24 satne kolonizacije, najviše je zastupljen Streptococcus sanguis, čijom se adsorpcijom stvara pelikula. Pelikula se sastoji od slinovnih glikoproteina mucina, koji povećavaju bakterijsku adheziju i njihov rast.

Zadebljanjem pelikule onemogućava se difuzija bakterija, nutrijenata ali i leukocita kroz biofilm. Postupno raste broj gram+ štapićastih bakterija poput Actynomices spp. a se fakultativni anaerobi zamjenjuju obvezatnim anaerobima.

Neke bakterije stvaraju polimere šećera koji skladište energiju ili imaju potpornu funkciju plaka, a sačinjavaju intermikrobni matriks. Fruktan i dekstran služe kao skladište energije, dok mutan služi kao potporni kostur matriksa. Između zuba i subgingivnog plaka nalazi se organski materijal velike gustoće elektrona tzv. kutikula. Uz kutikulu se nalaze gram+ i gram- bakterije.

U uslovima siromašnim kiseonikom preovladavaju obavezni i anaerobi poput spiroheta, fuzobakterija i Bacteroidacceae spp. Smatra se da je raznolikost mikrobioma posljedica povećane prisutnosti hranjivih tvari kao i povećanog prostora nastalog razaranjem biološke širine.

Važno je napomenuti da razlike u mikrobiomu postoje i na dva različita mjesta u usnoj duplji istog pojedinca kao i od osobe do osobe. Karakteristika disbioze parodonta češće se zasniva na dominantom porastu patogenijih sojeva već prisutnih u mikrobiomu, nego na pojavi novih patogenih sojeva.

Dvije najčešće bolesti koje zahvataju parodont su gingivitis i parodontitis. Gingivitis predstavlja upaljenu, edematoznu i crvenkasto promijenjenu gingivu kojoj su vezivni i epitelni pričvrstak netaknuti.

Međutim, u parodontitisu hronična upala uzrokuje gubitak kliničkog pričvrska i resorpciju kosti. Nivo kliničkog pričvrska (CAL, clinical attachment level) se prikazuje kao recesija gingive i dubina sondiranja. Gingivitis kao i parodontitis povezuju se s naslagama plaka na tvrdim zubnim površinama.

Foto: parodontax.rs

Iako je i uz zdravu gingivu gotovo uvijek prisutan upalni infiltrat, razvoj bolesti započinje kada na patogenu floru usne duplje reaguju imunološke ćelije različitim citokinima i drugim medijatorima upale. Produženim trajanjem ovakve upale dolazi do uništavanja tkiva i stvaranja parodontnih džepova i resorpcije kosti. Početna upala se smatra odbrambenim odgovorom, a ne patologijom bolesti.

Ako se uklone supragingivne i subgingivne naslage vratiće se homeostaza gingivalnom okruženju. Međutim, ako upala potraje, razvija se gingivitis koji je definisan s četiri stadijuma – inicijalna lezija, rana lezija, uspostavljena i uznapredovala lezija.

Prva dva stadijuma inicijalne i rane lezije mogu trajati dugi period, a pokazuje se povećanjem broja i propusnosti krvnih žila, agregacijom polimorfonuklearnih leukocita (neutrofila) i destrukcijom kolagena. Kasniji stadijum uspostavljene lezije je progresivni oblik upale u kojemu povećana količina biofilma kao i povećan tok gingivalne krevikularne tekućine uzrokuje hronični upalni odgovor i razaranje tkiva.

Foto:123dentist.com

Završni stadijum koji definišemo uznapredovalom lezijom predstavlja prelazak gingivitisa u parodontitis. Etiopatogeneza parodontnih bolesti nije u potpunosti razjašnjena, ali postoje rizični faktori koji se povezuju s razvojem bolesti. Pušenje, dijabetes melitus, pozitivna porodična anamneza parodontitisa kao i specifični parodontni patogeni su potvrđeni faktori rizika parodontitisa.

Hiperglikemična sredina usne duplje kod dijabetičar doprinosi rastu i održavanju mikrobioma, ali takođe ima uticaj na imunološki odgovor domaćina. Poznato je da su kod dijabetičara smanje funkcije i agregacija neutrofila pa su povišeni nivoi IL-1 i prostaglandina E2, glavnih medijatora upale, što vodi ka promijenjenom imunološkom odgovoru pacijenta i napretku propadanja tkiva.

Foto: Facebook/W. Glifford-Jones MD

Ako je dijabetes pod kontrolom, ishod liječenja može biti sličan kao i kod pacijenata koji ne boluju od dijabetesa. Pušenje je jedan od najvažnijih rizičnih faktora za razvoj parodontitisa. Mnoga istraživanja su pokazala da je kod pušača promijenjena mikroflora usne duplje i da preovladavaju bakterijski sojevi povezani s parodontitisom.

Plitka mjesta, palatinalne površine zuba i gornji i donji incizivi, kod pušača su često asimilirani s bakterijama crvenog kompleksa Tanerella forsythia, Treponema denticola i Porphyromonas gingivalis koji su uz A. actinomycetemcomitans glavni parodontni patogeni.

Učinci pušenja na imunološki sistem su kompleksni, a različiti sastojci duvanskog dima poput slobodnih kiseonik radikala ili nitrozamina mogu modulisati imunološki odgovor. Iako je poznato da pušači imaju povećan broj leukocita u perifernoj cirkulaciji, manje ih migrira u gingivalnu pukotinu pa je sam protok gingivalne krevikularne tekućine smanjen. Takođe, postoji i genetska sklonost razvoju hroničnih bolesti parodonta. Osobe kojima neko u porodici boluje od parodontitisa imaju veću vjerovatnoću za razvoj bolesti.

Foto: lowcountryfamilydentistry.com

Najnovije meta-analize pokazale su povezanost određenih polimorfizama u genima za opšte upalne citokine kao što su IL-1A, IL-1B, IL-6, IL-10 te u genima za matriks metaloproteaze MMP-3 and MMP-9 s rizikom za razvoj parodontitisa. Za razvoj parodontitisa je osim porasta patogenih sojeva mikrobioma izuzetno važan i sam hronični upalni odgovor domaćina.

Akumulacija mikrobne biomase oko gingivalne ivice potiče upalni odgovor. Posljedica je povećani protok krevikularne tekućine koja donosi imunološke ćelije i medijatore upale kao što su protivtijela i različiti citokini, ali i molekule koje služe kao nutritivni supstrat za proteolitičke bakterije.

Foto: bebo.club

Neke od tih molekula sadrže hemin, izvor željeza, ključan faktor za rast vjerovatnih parodontalnih patogena kao što je P. gingivalis. Brojna su istraživanja pokazala da P.gingivalis igra veliku ulogu u početnim stadijumima disbioze onesposobljavanjem ćelija prirođene imunosti.

To postiže djelovanjem na imunološki sistem komplementa i receptor sličan Tollu 2 (TLR2). Komplement je mehanizam humoralne imunološke odbrane kog aktiviraju protivtijela. Komponente komplementa opsonizacijom patogenih antigena privlače makrofage i neutrofile i potiču fagocitozu patogena.

Receptori slični Tollu (TLR) su membranske molekule zadužene za prepoznavanje patogena i njihovih produkata, poput lipopolisaharida i lipoteikoične kiseline. P. gingivalis djeluje na interakciju C5a komponente komplementa sa TLR2 receptorom i podstiče razvoj upale uz izostanak fagocitoze.

Foto: dhamadison.com

Takođe, P. gingivalis selektivno suprimira interleukin 8 i T pomagačke limfocite i na taj način osigurava svoj prosperitet unutar mikrobioma usne duplje. Poznato je kako upravo P. gingivalis proizvodi faktore virulencije na zdravim mjestima koja će napredovati u bolesna.

Pri razvoju hroničnih upalnih bolesti parodonta, izuzetno je bitan i doprinos fakultativnog anaeroba Agregatibacter actinomycetemcomitans koji proizvodi brojne virulentne faktore poput lipopolisaharida, leukotoksina i citoletalnog distendirajućeg toksina (CDT). Poznato je 6 serotipova od kojih su a, b i c najčešći.

Foto: premiumdent.hr

Povezanost među serotipovima za sada nije razjašnjena. A. actinomycetemcomitans naseljava usnu duplju vežući se za površinu oralnog epitela putem specifičnog proteina adhezina pa se s bukalne sluznice seli u supragingivni plak odakle prodire u subgingivno područje.

Virulentniji oblici A. actinomycetemcomitans proizvode leukotoksin koji štetno djeluje na leukocite. Lipopolisaharid koji luči A. actinomycetemcomitans može podstaći makrofage na lučenje upalnih medijatora kao što su prostaglandini, interleukin-1β te TNF-a

Kompleksnost mehanizama u razvoju bolesti parodonta omogućava širok terapijski pristup. Jedna od novih metoda liječenja je korištenje L-Arginina kao prebiotika u djelovanju na mikrobnu zajednicu. Bakterije koje imaju sposobnost razgradnje arginina, poput S. gordonii i Actinomyces spp., doprinose alkalizaciji u svojoj sredini pa tako usporavaju prekomjeran rast kariogenih acidofilnih bakterijskih sojeva.

Još noviji pristupi temelje se na korištenju nanotehnologije koja omogućava lijekovima dublje prodiranje u bakterijski biofilm pojačavajući djelotvornost lijeka u sredini niskog pH. Međutim, mehaničko čišćenje i kontrola održavanja oralne higijene još uvijek su u najširoj terapijskoj primjeni liječenja parodontitisa.

Foto: tportal.hr

Novije studije koje prate prevenciju i razvoj parodontnih bolesti pokazale su dobar učinak probiotika na poboljšanje parodontnog zdravlja. Probiotici mogu značajno doprinijeti pomaku disbioze prema homeostazi mikrobioma. Poznato je da neke bakterije, poput Lactobacillus rhamnosus, imaju zaštitni učinak na parodont, iako mehanizam djelovanja još nije u potpunosti poznat.

U studiji koja je uključivala 108 adolescenata pokazano je smanjenje porasta plaka te poboljšanje gingivalnog zdravlja konzumiranjem probiotske kombinacije L. rhamnosus GG i Bifidobacterium lactis BB-12.

Uticaj probiotskih kultura na suzbijanje količine P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans i F. nucleatum u slini i plaku čini ih korisnim dodatkom standardnom održavanju oralne higijene kao i dobrim adjuvansom postojećim terapijskim pristupima za bolesti parodonta.

Autor je student šeste godine studija Dentalne medicine Medicinskog fakulteta Univerziteta u Splitu. U pisanju teksta imao je pomoć dr.sc. Marina Degoricija, dipl.ing.mol.biol (Katedra za medicinsku hemiju i biohemiju Medicinskog fakulteta Univerziteta u Splitu)

- Advertisment -

POPULARNO

Rad s djecom i osobama s posebnim potrebama u stomatološkoj ordinaciji

Rad s djecom i osobama s posebnim potrebama zahtijeva potpuno individualan pristup koji se nikako ne može uklopiti u postojeće okvire rada...

Predstavljamo: Mašina za frezovanje D10, Yenadent

Mašina za frezovanje D10 za sve meke materijale i keramike! Materijali koji mogu da se obrađuju: cirkonija, PMMA, vosak, litijum disilikat, PEEK.

Prosječne cijene stomatoloških usluga u Podgorici

Zbog velikog interesovanja čitalaca, portal www.stomatologija.me objavljuje prosječne cijene stomatoloških usluga u Podgorici. Prvi stomatološki pregled košta 10,...

U Beogradu u četvrtak počinje 19. Kongresa stomatologa Srbije i traje do 3. oktobra

Stomatološka komora Srbije će u saradnji sa Stomatološkim fakultetom Univerziteta u Beogradu organizovati 19. Kongres stomatologa Srbije, koji je na programu od...
- Advertisment -