Istraživači sa Stomatološke škole „UCLA“ pružili su uvid u to kako mehanički proces gubitka kosti funkcioniše. Identifikovali su, takože, protein koji je odgovoran za recikliranje ćelija koji mogu pospešiti gubitak kostiju. Eliminacijom ključnog proteina odgovornog za aktiviranje gubitka kostiju, nivo gubitka kosti koji bi čovek razvio mogao bi da se kontroliše, rekli su istraživači. To bi moglo dovesti do poboljšanih terapija za osteoporozu i osteonekrozu vilice. Oko 10 miliona Amerikanaca ima dijagnozu osteoporoze, a dodatnih 44 miliona ima nisku gustinu kostiju. Glavni krivci za gubitak kostiju su osteoklasti, koji su ćelije koje razgrađuju kost. Osteoklasti rade u tandemu sa osteoblastima, koji su ćelije koje su odgovorne za formiranje kostiju, da bi održale volumen kosti.
Kada osteoklasti prekomjerno djeluju, rezultati su gubici u koštanoj gustini i kostima. RANKL, protein koji utiče na imuni sistem i kontroliše regeneraciju kostiju, igra ključnu ulogu u aktivaciji osteoklasta. Međutim, stvarni mehanizam kojim protein reguliše put osteoklasta ka gubitku kostiju nije u potpunosti razumljiv. U ovoj studiji, istraživači su namjeravali da bolje razumiju ulogu RANKL-a u usmjeravanju osteoklasta za promociju gubitka kostiju i može li postojati način da se kontroliše put ka regeneraciji kostiju ili rastu kostiju. Studija se fokusirala na autofagiju, odnosno ćelijski proces regeneracije, u osteoklastima kako bi se utvrdilo zašto RANKL podstiče gubitak kostiju. Autofagija se aktivira prvenstveno tokom ćelijskog stresa, poput gladi. Ipak, sve je više dokaza koji pokazuju da se autofagija može aktivirati signalnim putevima i da ćelijske funkcije mogu biti kontrolisane. Istraživači su započeli ispitivanjem Beclin1, nezamjenljivog proteina za pokretanje autofagije, u kombinaciji sa ćelijama aktiviranim RANKL, kako u „in vitro“ ćelijskom radu tako i u „in vitro“ ispitivanjima na miševima. Poslije evaluacije nekoliko modela kombinacija ojačanih Beclin1, zaključili su da je prekomjerna ekspresija proteina Beclin1 direktno vezana za ćelije koje se pretvaraju u osteoklaste.
Zatim su istraživači razvili model miša gdje su eliminisali Beclin1 u osteoklastima, a rezultati su deblja kortikalna kost, čije je koštano tkivo gušće od ostalih vrsta i čini do 80% težine ljudskog skeleta. Metoda ciljanja autofagije kod osteoklasta bila bi dragocjena u sprječavanju patološkog ili koštanog gubitka koštane mase, rekli su istraživači, s mogućim poboljšanim osteoporozom i osteonekrozom vilice. Istraživanje je vodio doktor Rauben Kim, vanredni profesor u odsjeku restorativne stomatologije i direktor za kolaborativne istraživačke programe u Odjelu za konstitutivne i regenerativne nauke na „UCLA Medicinskom centru“.
